Ketoza - choroba metaboliczna wysokowydajnych krów

Ketoza cechuje się także obniżeniem zawartości glukozy we krwi oraz skłonnością do zwyrodnienia tłuszczowego wątroby. Sięgając do etiopatogenezy choroby można zauważyć, że jest to przede wszystkim problem krów wysokowydajnych, które w związku z wysoką produkcją mleka i dużym pobraniem suchej masy mają nasilone procesy metaboliczne. W związku z tym wymagają lepszej i staranniejszej opieki, precyzyjnego żywienia głównie w okresie przejściowym przy pełnym wykorzystaniu włókna strukturalnego. Wzrost produkcyjności krów skutkuje fizjologicznymi zmianami w ich organizmie, takimi jak: wzrostem ogólnej ilości krwi, wzrostem ilości pobranego tlenu i większą przemianą energii metabolicznej.

Błędy żywieniowe krów wysokowydajnych

Jednak w dużej mierze ketoza jest wynikiem popełnianych błędów żywieniowych. Po porodzie w organizmie krowy pojawia się bowiem ujemny bilans energii jako efekt niedostatecznego pobrania energii z dawki żywieniowej. Organizm krowy dąży wówczas do uzupełnienia deficytu i uruchamia własne zapasy energetyczne ciała zgromadzone w postaci tłuszczu. W konsekwencji we krwi wzrasta poziom wolnych kwasów tłuszczowych (WKT), tj. kwas ß-hydroksymasłowy i kwas acetooctowy, nawet 10-krotnie. Szczególnie zagrożone ketozą stają się krowy nadmiernie opasione, których ocena punktowa BCS (body condition score) przekracza 4, gdyż mogą uwolnić zbyt dużą ilość WKT. Spadek apetytu u krowy zaraz po wycieleniu powoduje zmniejszenie pobieranej ilości paszy objętościowej, a mniejsza ilość pobieranych węglowodanów głównie strukturalnych co skutkuje powstawaniem mniejszej ilości lotnych kwasów tłuszczowych (LKT), które są prekursorem glukozy. Niewystarczająca ilość lotnych kwasów tłuszczowych a tym samym glukozy powoduje, że wolne kwasy tłuszczowe nie mogą być całkowicie spalone. W związku z tym gromadzą się we krwi, moczu i mleku tzw. ciała ketonowe, tj. aceton, kwas acetooctowy i kwas ß-hydroksymasłowy. Duża ilość „nie zagospodarowanych” ciał ketonowych gromadzi się też w wątrobie, zakłócając jej normalne funkcjonowanie a w konsekwencji może to prowadzić do jej stłuszczenia i obniżenia odporności organizmu krowy na choroby zakaźne. Taki stan określa się mianem ketozy.

W zależności od przyczyny, która powoduje to schorzenie rozróżnia się ketozę pierwotną, wtórną i pokarmową. Ketoza pierwotna występuje w okresie okołoporodowym i dzieli się na 2 typy: ketoza pierwotna typu I i ketoza pierwotna typu II.
Kiedy we krwi obniża się poziom glukozy, na skutek nie możności pobrania wystarczającej ilości łatwostrawnych węglowodanów, obniża się także poziom insuliny.

Ketoza pierwotna typu I

Występuje między 3 a 6 tygodniem laktacji. Zapada na nią około 70 proc. krów wysokowydajnych. Podstawową przyczyną jest niewystarczająca ilość glukozy syntetyzowanej w wątrobie, spowodowana niedostateczną ilością kwasu propionowego powstającego w procesie fermentacyjnym w żwaczu oraz tzw. aminokwasów glukogennych, pochodzących z białka trawionego w jelicie. Kiedy we krwi obniża się poziom glukozy, na skutek nie możności pobrania wystarczającej ilości łatwostrawnych węglowodanów, obniża się także poziom insuliny. W takiej sytuacji organizm krowy dążąc do uzupełnienia brakującej ilości energii uwalnia rezerwy tłuszczu zapasowego, który ulega lipolizie prowadząc do powstawania niezestryfikowanych wolnych kwasów tłuszczowych. W przypadku bardzo głębokiego deficytu energii uwalniana ilość tłuszczu jest duża. Powstające kwasy tłuszczowe z uwolnionego tłuszczu tylko częściowo są utleniane w wątrobie, ponieważ brakuje glukozy. W wątrobie następuje proces ich spalania, który kończy się uzyskaniem energii w komórkach.

Przy deficycie glukozy, głównie na skutek ograniczonych możliwości jej syntezy w wątrobie, przy niedoborze podstawowych jej prekursorów: kwasu propionowego (produktu fermentacji żwaczowej łatwostrawnych węglowodanów) oraz aminokwasów glukogennych, spalanie jest niepełne i kończy się produkcją w wątrobie znacznej ilości związków ketonowych (acetonu, kwasu acetooctowego i ß-hydroksymasłowego), których koncentracja we krwi wzrasta, przekraczając niejednokrotnie znacznie poziom fizjologiczny. W przemianie energetycznej obowiązuje nieubłagalna zasada: „tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów” i im większy jest niedobór energii, tym zwiększa się mobilizacja rezerw tłuszczowych.

Aby zapobiec występowaniu ketozy typu I należy podawać pasze, z których może powstać glukoza. Mogłoby się wydawać, że najprostszym rozwiązaniem jest zwiększenie dawki pasz treściwych. Postępowanie takie odniosłoby oczekiwany skutek pod warunkiem znacznego udziału paszy treściwej zawierającej wysoki udział skrobi nierozkładalnej w żwaczu, która po strawieniu w jelicie cienkim dostarczyłaby glukozy. Pasze treściwe powszechnie dostępne (śruty zbożowe) zawierają skrobię, która w znacznym stopniu ulega fermentacji w żwaczu. W takim przypadku obok zwiększonej ilości kwasu propionowego powstaje także nadmierna ilość kwasu mlekowego, który zakwasza środowisko żwacza i zaburza zachodzące w nim procesy fermentacyjne. Mamy więc do czynienia z subkliniczną postacią kwasicy, która pogłębia jeszcze deficyt energii poprzez zmniejszenie ilości pobieranej paszy przez krowę i ograniczenie rozkładu węglowodanów strukturalnych, zawartych w paszy objętościowej. Występująca subkliniczna kwasica sprzyja występowaniu ochwatu i zwiększa obciążenie wątroby, która neutralizuje endotoksyny pochodzące z rozpadu bakterii celulolitycznych obumarłych w żwaczu.

Ketoza pierwotna typu II

Występuje wówczas, gdy jeszcze przed ocieleniem zostanie uruchomiona znaczna ilość tłuszczu zapasowego, który ulegnie rozkładowi na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Konsekwencje tego uwolnienia ujawniają się dopiero w drugim tygodniu laktacji. Uwolnione kwasy tłuszczowe częściowo ulegają ponownej syntezie do glicerydów, część z nich ulega całkowitemu spaleniu w wątrobie, a w niektórych przypadkach, jeśli ilość uwolnionych kwasów tłuszczowych jest zbyt duża, wówczas proces spalania jest połowiczny, dzięki czemu pozostają pośrednie produkty spalania w postaci acetonu i kwasu ß-hydroksymasłowego jako tzw. ciała ketonowe.

Oprócz niewydolności wątroby do całkowitego metabolizowania uwalnianych w nadmiernych ilościach kwasów tłuszczowych mamy do czynienia z niewystarczającą ilością syntetyzowanych lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), uczestniczących w transporcie trójglicerydów do tkanek obwodowych. Obydwa wymienione czynniki są przyczyną występowania ketozy typu II. U zwierząt przeżuwających ilość syntetyzowanych lipoprotein jest stosunkowo mała, co ogranicza transport uwalnianego tłuszczu z wątroby do tkanek. Ponadto lipoproteiny tworzą w wątrobie kompleksowe połączenia z endotoksynami, powstającymi w wyniku rozpadu bakterii celulolitycznych podczas subklinicznej kwasicy. Przyczynia się to jeszcze bardziej do ograniczenia ilości transportowanych trójglicerydów do innych tkanek organizmu krowy. Trójglicerydy gromadzące się w wątrobie powodują jej stłuszczenie.

Podstawową przyczyną występowania ketozy typu II są zbyt tłuste krowy w okresie zasuszenia oraz pobieranie małych ilości suchej masy dawki pokarmowej po ocieleniu. W odróżnieniu od ketozy typu I we krwi krów znajduje się niższa koncentracja kwasu ß-hydroksymasłowego oraz wyższa zawartość glukozy i insuliny. W przypadku ketozy typu II tkanki obwodowe (mięśnie) jak również wątroba charakteryzują się zmniejszoną reakcją na działanie insuliny, w związku z czym glukoza jest metabolizowana w zwolnionym tempie.

Ketoza wtórna

Jest konsekwencją innych schorzeń, przebiegających z brakiem apetytu i niedożywieniem, tj. niestrawność, mastitis, metritis, przemieszczenia trawieńca, urazowe zapalenie czepca i otrzewnej. Wówczas na skutek schorzenia następuje obniżone pobieranie paszy i występuje niedobór energii. Następuje wtedy uruchomienie tłuszczu z rezerw podobnie jak przy źle zbilansowanej dawce pokarmowej z niedoborem łatwostrawnych węglowodanów w stosunku do potrzeb krowy w ketozie pokarmowej, czy też wtedy kiedy potrzeby energetyczne krowy przewyższają fizjologiczne możliwości ich pokrycia, tak jak w ketozie spontanicznej.

Ketoza pokarmowa

Może wystąpić w każdym okresie laktacji. Jest spowodowana żywieniem z udziałem pasz tzw. ketogennych. Mogą być to złej jakości kiszonki zawierające znaczne ilości kwasu masłowego lub pasze zawierające wysoką koncentrację cukrów, np. melasa, wywar gorzelniany i buraki półcukrowe itp. Powoduje ją nadmierna zawartość kwasu masłowego w kiszonkach. Kiszonki niewłaściwie przygotowane zawierają nieraz znaczne ilości kwasu masłowego. Pobrany wraz z kiszonką kwas masłowy w około 75 proc. ulega przemianie do kwasu ß-hydroksymasłowego. Według niektórych autorów nawet mała ilość kwasu masłowego pobrana wraz z kiszonką zwiększa prawdopodobieństwo występowania ketozy. Tego rodzaju kiszonek nie wolno skarmiać zwłaszcza w okresie zasuszenia i w pierwszych tygodniach laktacji. Jeżeli nie mamy do dyspozycji kiszonek całkowicie wolnych od kwasu masłowego, wówczas należy je z konieczności skarmiać w ograniczonej ilości, aby ilość pobranego wraz z kiszonką kwasu masłowego nie przekraczała 50 g na zwierzę w ciągu doby.

Kolejną przyczyną ketozy pokarmowej jest źle zbilansowana dawka pokarmowa niepokrywająca potrzeb energetycznych krów, tj. z niedoborem pasz węglowodanowych. Przyczyną tego rodzaju ketozy może być także niedożywienie krów, tj. poprzez podawanie małych dawek pokarmowych.

Ketoza może występować zarówno w formie subklinicznej jak i klinicznej. Ketoza subkliniczna jest najbardziej niebezpieczna i dotyczy 40-60 proc. krów. Charakterystyczną jej cechą jest zwiększenie koncentracji ciał ketonowych w surowicy krwi krów ponad poziom fizjologiczny. Natomiast ketoza kliniczna występuje do 8 tygodnia laktacji i dotyczy od 2 do15 proc. krów.

Objawy ketozy

W pierwszym etapie choroby są mało charakterystyczne. Krowy chętniej pobierają siano i trawę a unikają pasz treściwych i kiszonek. Niechętnie się poruszają, chód jest chwiejny, w czasie leżenia głowę trzymają na legowisku.

W drugim etapie choroby krowy wyraźnie mniej jedzą, są otępiałe i apatyczne, następuje upośledzenie pracy przedżołądków, zmniejsza się wydajność mleka (o 15-30 proc.) a zwierzęta chudną. Może wystąpić zanik przeżuwania. W mleku jest wysoka zawartość tłuszczu (niekiedy do 5 proc.) a niska zawartość białka. Mleko jest gęste, ma piekący smak i waży się przy gotowaniu. W wydychanym powietrzu wyczuwa się zapach acetonu i fermentujących owoców. Kał krów jest twardy, suchy i pokryty śluzem. Krowy mają opuszczone głowy i przymknięte oczy (drzemią). Występuje wówczas brak rui, obniżenie wskaźników płodności, zatrzymanie łożyska i wzrost zapaleń macicy.

W trzecim etapie obserwuje się gwałtowne parcie do przodu, występują silne drgawki i obfity ślinotok. Zwierzęta są bardzo wrażliwe na hałas lub dotyk i wykazują odruch pustego picia (zanurzają pysk do poidła i głośno mlaskają). We krwi krów występuje bardzo niskie stężenie glukozy oraz trójglicerydów a wysokie stężenie kwasu ß-hydroksymasłowego.

Rozpoznawanie

Oprócz wymienionych objawów konieczne jest zbadanie obecności związków ketonowych w moczu lub w mleku. Popularny jest preparat „Testoket" (tzw. próba Rothera) lub suche testy paskowe. W mleku rozpoznać można tylko postać kliniczną natomiast w moczu także subkliniczną. Badanie obecności ciał ketonowych w moczu powinno być przed porannym karmieniem i po 1-2 godzinach po karmieniu.

Należy także dokonywać oceny zagrożenia stada ketozą na podstawie wyników próbnego udoju. Przy ketozie następują zmiany składu chemicznego mleka, polegające na wzroście acetonu i kwasu ß-hydroksymasłowego i obniżenia się zawartości białka i laktozy oraz wzrostu zawartości tłuszczu. Rośnie również stosunek tłuszczu do białka.

Ocena obejmuje tylko krowy do 60 dnia laktacji. W ten sposób diagnozuje się krowy podejrzane o ketozę i w raporcie RW-2 oznacza się literką „K”. Wskaźnik PFSK (przypuszczalna frekwencja subklinicznej ketozy) oceniany do 60 dnia, informuje hodowcę o stopniu nasilenia ketozy w stadzie na podstawie wyników typowania krów „podejrzanych o ketozę”. PFSK przyjmuje wartości od 0 do 50 proc. W przypadku 10 proc. w RW-1 pojawia się komunikat o treści „UWAGA — stado zagrożone subkliniczną ketozą”. W przypadku 20 proc. — „UWAGA — stado silnie zagrożone subkliniczną ketozą”. W celu identyfikacji stad zagrożonych ketozą istnieje nowy raport wynikowy (RW-11) dostępny dla hodowców on-line. Tabela w RW-11 zawiera dane z ostatniego próbnego udoju oraz sumarycznie w trakcie ostatnich 3 próbnych udojów. Informacje prezentowane są zbiorczo dla wszystkich grup do 60 dnia laktacji (wiersz „razem”), a także w rozbiciu na grupy laktacyjne („pierwiastki” lub „wieloródki”). W kolumnie PFSK podawana jest przypuszczalna frekwencja subklinicznej ketozy ocenianej grupy krów. Uzupełnieniem wspomnianej tabeli jest wykres „ocena zagrożenia stada subkliniczną ketozą w okresie ostatnich 12 miesięcy”.

Raporty informują hodowcę czy ketoza stanowi problem w stadzie. Gdy w raporcie RW-1 pojawi się komunikat o zagrożeniu stada, hodowca koniecznie musi przejrzeć raport RW w poszukiwaniu krów ze znakiem „K”. Następnie powinien on ustalić co mogło być przyczyną schorzenia, przykładowo zapasienie krów lub jako konsekwencja zalegania poporodowego lub innego schorzenia ograniczającego pobranie paszy. W dalszej kolejności powinien zajrzeć do raportu RW-11, gdzie uzyska dodatkowe informacje. Jeżeli hodowca stwierdzi, że jest problem w stadzie z ketozą, wówczas powinien zwrócić się z prośbą o pomoc do doradcy, najczęściej żywieniowego. Dalsze zaniedbanie wprowadzą bowiem krowę w ketozę kliniczną i wówczas niezbędna jest pomoc lekarza weterynarii.

Zapobieganie

Polega na utrzymywaniu krów we właściwej kondycji. W okresie zasuszenia na 6-4 tygodnie przed wycieleniem nie można żywić krów obficie, aby nie dopuścić do otłuszczenia zwierzęcia. Kondycja krowy w tym okresie określana w systemie BCS (Body Condition Scoring) powinna wynosić 3-3,5 punktu. Sprawdzianem, czy nie żywimy krów zbyt obficie jest przyrost masy ciała, w granicach 0,5-0,7 kg dziennie, co związane jest z rozwojem płodu i błon płodowych.

W pierwszych tygodniach zasuszenia należy podawać wyłącznie pasze objętościowe. Stosunek suchej masy pasz treściwych do objętościowych wynosi wówczas 0:100. W dawce w tym okresie powinny znaleźć się takie pasze jak kiszonka z traw, siano, stoma. Należy też na 3 tygodnie przed porodem skarmiać te same rodzaje pasz, które będą podawane po ocieleniu i wprowadzać dodatek paszy treściwej od 0,5 do 3 kg tuż przed porodem. Ważna jest starannie zbilansowana dawka pokarmowa (stosunek białka do energii).

Po ocieleniu należy skarmiać najlepsze jakościowo pasze, jednocześnie unikając skarmiania pasz ketogennych (kiszonek z kwasem masłowym, pasz z wysoką koncentracją łatwo strawnych węglowodanów). W stadach szczególnie zagrożonych ketozą na 7-10 dni przed porodem i w okresie 2 tygodni po porodzie można podawać glicerynę lub glikol. Glikol propylenowy jako promotor glukozy (związek glukoplastyczny) uczestniczy w glukoneogenezie. Dodatek ten powoduje zwiększenie koncentracji glukozy i insuliny we krwi, zmniejszenie koncentracji we krwi wolnych kwasów tłuszczowych oraz zmniejszenie koncentracji ciał ketonowych. Glikol powinien być podawany w okresie zasuszenia od około 2 tygodni przed wycieleniem w dawce 100-150 g/dziennie, natomiast po wycieleniu, w pierwszych tygodniach, do 300 g dziennie. Badania wskazują, że za optymalną dawkę płynnego glikolu propylenowego można uznać 300 g/szt./dz.

Innym dodatkiem stosowanym jest biotyna (witamina B7), która kontroluje tłuszczową przemianę ma¬terii, odgrywa ogromną rolę zarówno w glukoneogenezie, jak i syntezie kwasów tłuszczowych, współdziała w tworzeniu kwasów tłuszczowych i spalaniu tłuszczu oraz stabilizuje poziom glukozy we krwi. Jej dawka to 200 mg/kg suchej masy.

Kolejnym dodatkiem może być cholina chroniona. Z choliny powstaje fosfatydocholina składnik błon komórkowych, także lipoprotein o niskiej gęstości VLDL (ang. very low density lipoproteins), które usuwają nadmiar kwasów tłuszczowych z wątroby krów. Podawanie krowom w okresie okołoporodowym choliny ma na celu nie tylko ochronę przed ketozą, ale i przed stłuszczeniem wątroby. Niezestryfikowane kwasy tłuszczowe, które dostają się do wątroby, przechodzą w trójglicerydy lub są utleniane. Wraz ze wzrostem stężenia niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych wątroba ma problemy z usuwaniem trójglicerydów i magazynuje je, co prowadzi do jej stłuszczenia. Zalecana dzienna dawka chronionej choliny dla krowy w okresie od ostatnich trzech tygodni ciąży do końca trzeciego miesiąca laktacji wynosi 30-60 g dziennie na sztukę.

Ewa Kaczmar, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Bartosz Miciński, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
rolniczeabc@rolniczeabc.pl
Artykuł ukazał się w miesięczniku "Rolnicze ABC" nr 2 (305) 10 lutego 2016 r.